بسم الله الرحمن الرحیم
فشارخون-Hypertension-ارتفاع ضغط الدم
فهرست علوم
الطبّ و الطبيب
احادیث مرتبط با طب-پیشگیری-درمانی
باکتریها
متابولیسم-سوختوساز-دِگَرگشت
میکروب-میکروارگانیسم
گیرنده-Receptor-مستقبل
گیرنده آدرنرژیک-Adrenergic receptor-مستقبل أدريناليني
داروی ژنریک-generic drug-الدواء المكافئ أو الدواء المشاع أو الدواء الجنيس
فشار خون بالا
هیپرتانسیون
دیگر نامها فشار خون شریانی، فشار خون بالا بد
فشارسنج بازویی خودکار که فشار خون شریانی را نشان میدهد (با فشار خون سیستولیک ۱۵۸ میلیمتر جیوه و فشار خون دیاستولیک ۹۹ میلیمتر جیوه، با ضربان قلب ۸۰ ضربه در دقیقه نشان داده میشود)
تخصص کاردیولوژی، نفرولوژی
نشانهها نشانهای ندارد[۱]
عوارض بیماری عروق کرونر قلب، سکته مغزی، نارسایی قلبی، بیماری شریانی محیطی، کاهش بینایی، بیماری مزمن کلیه، زوال عقل[۲][۳][۴]
علت معمولاً سبک زندگی و عوامل ژنتیکی[۵]
عوامل خطر کمبود خواب، نمک اضافی، اضافهوزن بدن، سیگار کشیدن، الکل[۱][۵]
روش تشخیص Resting blood pressure in adults
≥ 140/90 mmHg[۶]
درمان Lifestyle changes, medications[۷]
فراوانی 33% (all adults), 16% (diagnosed)
(globally, 2019)[۸][۹]
مرگومیر 10.4 million; 19% of deaths
(globally, 2019)[۸]
هیپرتانسیون[الف] که همچنین تحت عنوان فشار خون بالا شناخته میشود، یک بیماری پزشکی درازمدت است که در آن فشار خون در شریانها بهطور مداوم بالا میرود.[۱۰] فشار خون بالا معمولاً به خودی خود نشانهای ایجاد نمیکند.[۱] بااینحال، این بیماری یک عامل خطر اصلی برای سکته مغزی، بیماری عروق کرونر قلب، نارسایی قلبی، فیبریلاسیون دهلیزی، بیماری شریانی محیطی، از دست دادن بینایی، بیماری مزمن کلیه و دمانس است.[۲][۳][۴][۱۱] هیپرتانسیون یکی از علل اصلی مرگومیر پرهماچور (نارس) در سراسر جهان است.[۶]
فشار خون بالا به دو دسته هیپرتانسیون اولیه (اساسی) یا هیپرتانسیون ثانویه طبقهبندی میشود.[۵] حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد موارد، از نوع اولیه هستند که بهعنوان فشار خون بالا به دلیل سبک زندگی غیراختصاصی و عوامل ژنتیکی تعریف میشوند.[۵] عوامل مرتبط با سبک زندگی که خطر ابتلا را افزایش میدهند شامل مصرف بیش از حد نمک در رژیم غذایی، وزن بالای بدن، سیگار کشیدن، عدم فعالیت بدنی و مصرف الکل است.[۱][۵] ۵ تا ۱۰ درصد باقیمانده موارد، بهعنوان هیپرتانسیون ثانویه طبقهبندی میشوند که به فشار خون بالا به دلیل یک علت کاملاً مشخص مانند بیماری مزمن کلیه، تنگ شدن شریانهای کلیه، اختلال غدد درونریز یا استفاده از قرصهای ضدبارداری اطلاق میشوند.[۵]
فشار خون با دو روش اندازهگیری طبقهبندی میشود، فشار خون سیستولیک (عدد اول) و فشار خون دیاستولیک (عدد دوم).[۱] برای اکثر بزرگسالان، فشار خون طبیعی در حالت استراحت درون محدوده سیستولیک ۱۰۰ تا ۱۴۰ میلیمتر جیوه و دیاستولیک ۶۰ تا ۹۰ میلیمتر جیوه است.[۱۲][۱۳] برای اکثر بزرگسالان، فشار خون بالا زمانی وجود دارد که فشار خون در حالت استراحت بهطور مداوم ۱۳۰/۸۰ یا ۱۴۰/۹۰ میلیمتر جیوه یا بالاتر باشد.[۵][۱۲][۱۳] اعداد متفاوتی برای کودکان اعمال میشود.[۱۴] به نظر میرسد که پایش سرپایی فشار خون در طول یک دوره ۲۴ ساعته، دقیقتر از اندازهگیری فشار خون در مطب است.[۵][۱۰]
تغییرات سبک زندگی و مصرف داروها میتوانند فشار خون را کاهش داده و خطر عوارض مربوط به سلامت را کاهش دهند.[۷] تغییرات سبک زندگی شامل کاهش وزن، ورزش، کاهش مصرف نمک، کاهش مصرف الکل و رژیم غذایی سالم است.[۵] اگر تغییرات سبک زندگی کافی نباشد، از داروهای فشار خون استفاده میشود.[۷] مصرف همزمان حداکثر سه دارو میتواند فشار خون را در ۹۰٪ افراد کنترل کند.[۵] درمان فشار خون شریانی نسبتا بالا (که بهصورت فشار خون بیش از ۱۶۰/۱۰۰ میلیمتر جیوه تعریف میشود) با استفاده از دارو با افزایش امید به زندگی همراه است.[۱۵] تأثیر درمان فشار خون میان ۱۳۰/۸۰ میلیمتر جیوه و ۱۶۰/۱۰۰ میلیمتر جیوه کمتر مشخص است، برخی مرورها مزیت درمان را نشان میدهند[۱۲][۱۶][۱۷][۱۸] و برخی دیگر مزیت آن را نامشخص میدانند.[۱۹][۲۰] فشار خون بالا، ۳۳٪ از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار میدهد.[۸] حدود نیمی از افراد مبتلا به فشار خون بالا از ابتلا به آن اطلاعی ندارند.[۸] گمان میرود که در سال ۲۰۱۹، فشار خون بالا عامل ۱۹٪ از کل مرگومیرها بوده است (۱۰٫۴ میلیون نفر در سطح جهان).[۸]
مدت: 3 دقیقه و 39 ثانیه3:39زیرنویس دردسترس.CC
خلاصه ویدیو (فیلمنامه)
علائم و نشانهها
هیپرتانسیون به ندرت با نشانه همراه است.[۱] نیمی از افراد مبتلا به هیپرتانسیون از وجود آن بیاطلاع هستند.[۸] هیپرتانسیون معمولاً در معاینات غربالگری سلامت یا هنگام مراجعه به پزشک برای یک مشکل نامرتبط شناسایی میشود.
برخی از افراد مبتلا به فشار خون بالا، سردرد، و همچنین سبکی سر، سرگیجه، وزوز گوش (وزوز یا صدای خشخش در گوش)، تغییر بینایی یا اپیزودهایی از غش کردن را گزارش میدهند.[۲۱] بااینحال، این نشانهها ممکن است به اضطراب مرتبط با آن مربوط باشند تا خود فشار خون بالا.[۲۲]
هیپرتانسیون درماننشده و طولانیمدت میتواند باعث آسیب به اندامها شود که علائم آن مانند تغییر در فوندوس بینایی از طریق افتالموسکوپی قابل مشاهده است.[۲۳] شدت رتینوپاتی ناشی از هیپرتانسیون تقریباً با مدت یا شدت هیپرتانسیون مرتبط است.[۲۱] دیگر آسیبهای اندامی ناشی از هیپرتانسیون شامل بیماری مزمن کلیه و ضخیم شدن عضله قلب است.[۸]
هیپرتانسیون ثانویه
مقالهٔ اصلی: هیپرتانسیون ثانویه
هیپرتانسیون ثانویه، هیپرتانسیونی است که به دلیل یک علت قابل شناسایی ایجاد میشود و ممکن است منجر به علائم و نشانههای خاص دیگری گردد. برای مثال، سندرم کوشینگ علاوه بر ایجاد فشار خون بالا، اغلب باعث چاقی تنه،[۲۴] عدم تحمل گلوکز، صورت ماهشکل، برآمدگی چربی پشت گردن و شانهها (که به آن کوهان بوفالو میگویند) و ترکهای پوستی بنفش روی شکم میشود.[۲۵] پرکاری تیروئید اغلب باعث کاهش وزن همراه با افزایش اشتها، ضربان قلب سریع، بیرونزدگی چشمها و لرزش میشود. تنگی شریان کلیوی ممکن است با صدای بروئی شکمی موضعی در سمت چپ یا راست خط وسط، یا در هر دو محل همراه باشد. کوآرکتاسیون آئورت اغلب باعث کاهش فشار خون در اندامهای تحتانی نسبت به بازوها، یا تأخیر یا عدم وجود نبض شریان فمورال میشود. فئوکروموسیتوم ممکن است باعث اپیزودهای ناگهانی هیپرتانسیون همراه با سردرد، تپش قلب، رنگپریدگی و تعریق بیش از حد شود.[۲۵]
بحران هیپرتانسیو
مقالهٔ اصلی: بحران هیپرتانسیو
فشار خون بسیار بالا (برابر یا بیشتر از فشار سیستولیک ۱۸۰ میلیمتر جیوه یا فشار دیاستولیک ۱۲۰ میلیمتر جیوه) بهعنوان بحران هیپرتانسیو شناخته میشود.[۲۶] بحران هیپرتانسیو بر اساس عدم وجود یا وجود آسیب به اندامهای انتهایی، به ترتیب به دو نوع هیپرتانسیو فوریتی یا اورژانس فشار خون بالا طبقهبندی میشود.[۲۷][۲۸]
در هیپرتانسیو فوریتی، هیچ شواهدی دال بر آسیب به اندامهای انتهایی ناشی از فشار خون بالا وجود ندارد. در این موارد، از داروهای خوراکی برای کاهش تدریجی فشار خون در طول ۲۴ تا ۴۸ ساعت استفاده میشود.[۲۹]
در موارد هیپرتانسیو اورژانسی، شواهدی از آسیب مستقیم به یک یا چند عضو وجود دارد.[۳۰][۳۱] اندامهایی که بیشترین آسیب را میبینند شامل مغز، کلیه، قلب و ریهها هستند که نشانههایی مانند گیجی، خوابآلودگی، درد قفسه سینه و تنگینفس را ایجاد میکنند.[۲۹] در موارد هیپرتانسیو اورژانسی، فشار خون باید سریعتر کاهش یابد تا آسیب مداوم به اندامها متوقف شود؛[۲۹] بااینحال، شواهدی از کارآزمایی تصادفیسازی و کنترلشده برای این رویکرد وجود ندارد.[۳۱]
سیستول
سیستول بطنی
بخشهایی از منحنی QRS. سیستول بطنی در موج QRS و سیستول دهلیزی در موج P آغاز میشود.
سیستول (به انگلیسی: Systole) به فرایند انقباض قلب گفته میشود. این اصطلاح درحقیقت مربوط به انقباض بطن چپ میباشد.[۱] در جریان سیستول٬ لایهٔ ماهیچه قلب (میوکارد) بر اثر دریافت پیامهای الکتریکی سامانهٔ عصبی خودگردان٬ پاسخ خود را به شکل انقباض بیان میکند. به حالت انبساط قلب، دیاستول گفته میشود.
هنگام سمع قلب فاصله بین صدای اول و صدای دوم قلبی (S2) با زمان سیستول قلب مطابقت دارد و این زمان به طور طبیعی کوتاهتر از زمان بین صدای دوم و اول (دیاستول) است.
وهمچنین: دیاستول و سیستول قلب به طور متناوب انجام می شود.و در هر چرخه قلب با خون سیاهرگ ها پر و سپس منقبض می شود(دیاستول) و خون را به سراسر بدن می فرستد.
اصطلاحشناسی
قلب پستانداران دارای چهار حفره است: دهلیز چپ و دهلیز راست که به ترتیب از طریق دریچه میترال (یا دو لختی) و دریچه سه لتی به هم متصل می شوند. دهلیزها به عنوان حفره های خون گیرنده عمل می کنند، در حالی که بطن ها اتاق های تخلیه هستند. در طول دیاستول دیررس بطنی، اتاقهای دهلیزی منقبض میشوند و خون را به بطنها میفرستند که سپس با خون پر میشود و فشار ایجاد میشود و باعث بسته شدن دریچهها میشود. این منجر به انقباض هم حجمی می شود، جایی که بطن ها در حالی که همه دریچه ها بسته هستند منقبض می شوند.
در طی سیستول قلبی، مرحله اول شامل انقباض عضله قلب در پاسخ به یک محرک الکتروشیمیایی است که به پایان می رسد و به مرحله دوم منتقل می شود. در مرحله دوم، خون اکسیژن دار از بطن چپ از طریق دریچه آئورت و آئورت به تمام سیستم های بدن پمپ می شود، در حالی که به طور همزمان خون فاقد اکسیژن از بطن راست از طریق دریچه ریوی و شریان ریوی به ریه ها پمپ می شود. این فرآیند به ترتیب متناوب تکرار می شود، دهلیزها برای تغذیه خون به بطن ها منقبض می شوند و بطن ها برای پمپاژ خون از قلب منقبض می شوند. حجم خون پمپ شده توسط بطن ها در یک دقیقه، که به عنوان برون ده قلبی شناخته می شود، یک شاخص مهم برای عملکرد قلب است، همانطور که حجم خون پمپ شده تقسیم بر حجم کل خون در بطن چپ است که به عنوان کسر جهشی شناخته می شود.[۲]
انواع سیستول
سیستول دهلیزی
سیستول دهلیزی که در اواخر دیاستول بطنی رخ می دهد، شامل انقباض میوکارد دهلیز چپ و راست می شود که باعث کاهش فشار بطنی می شود و اجازه می دهد دریچه های دهلیزی (دریچه های میترال و سه لتی) باز شوند. در طی این فرآیند، گرادیان فشار بین دهلیز و بطن دست نخورده باقی میماند و دریچههای آئورت و ریوی را بسته نگه میدارد در حالی که دریچههای دهلیزی بطنی باز میمانند. در حالی که انقباض دهلیزی بخش کوچکی را به پر شدن بطن اضافه می کند، اهمیت آن در هیپرتروفی بطن چپ، جایی که بطن در طول دیاستول خود به طور کامل شل نمی شود، افزایش می یابد. اختلالات در هدایت الکتریکی طبیعی در قلب، مانند اختلالاتی که در فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر دهلیزی و بلوک کامل قلب مشاهده می شود، می تواند سیستول دهلیزی را به طور کامل از بین ببرد.
دپلاریزاسیون که توسط موج P ECG نشان داده می شود، باعث انقباض دهلیزها می شود. دهلیزها از ناحیه فوقانی به سپتوم دهلیزی منقبض می شوند و در نتیجه فشار داخل دهلیزها افزایش می یابد و خون از طریق دریچه های دهلیزی باز به داخل بطن ها پمپاژ می شود. در شروع سیستول دهلیزی، در طی دیاستول بطنی، بطن ها تقریباً 70 تا 80 درصد ظرفیت را با جریان از دهلیزها پر می کنند. انقباض دهلیزی، همچنین به عنوان "ضربه دهلیزی" شناخته می شود، 20 تا 30 درصد باقی مانده از پر شدن بطن را تکمیل می کند. سیستول دهلیزی تقریباً 100 میلی ثانیه طول می کشد و قبل از سیستول بطنی به پایان می رسد، زیرا عضله دهلیزی به دیاستول باز می گردد. [۳]
دو بطن از نظر الکتریکی و بافت شناسی توسط لایه های بافت همبند به نام اسکلت قلب از دو اتاق دهلیزی جدا می شوند. این لایه ها از بافت همبند متراکمی تشکیل شده اند که سپتوم دهلیزی و حلقه های فیبری را تشکیل می دهند که به عنوان پایه دریچه های قلب عمل می کنند.[۴] مسیرهای الکتریکی که دهلیزها و بطنها را به هم متصل میکنند توسط امتداد کلاژن از حلقههای دریچه مهر و موم میشوند و از تأثیر فعالیت الکتریکی دهلیزها بر بطنها جلوگیری میکنند. این مکانیسم فایروال به تنظیم ضربان قلب از طریق مداخلات دارویی، مانند دیگوکسین، آنتاگونیستهای گیرنده بتا آدرنرژیک یا مسدودکنندههای کانال کلسیم، که معمولاً برای کنترل ضربان قلب استفاده میشوند، کمک میکند. افرادی که مستعد انعقاد بیش از حد هستند در معرض خطر بیشتری برای ایجاد لخته های خون هستند، یک بیماری جدی که در صورت عدم درمان به درمان ضد انعقاد مادام العمر نیاز دارد.
سیستول دهلیزی راست و چپ
دهلیزهای قلب حاوی دریچه هایی هستند که جریان خون را در طول چرخه قلبی تسهیل می کنند. دریچه سه لتی در دهلیز راست و دریچه میترال در دهلیز چپ به ترتیب در هر اتاق وجود دارد و در طی مراحل خاصی از دیاستول به داخل بطن ها باز می شود. هنگامی که بطن ها در طول سیستول دهلیزی پر از خون می شوند، دریچه های هر اتاق بسته می شوند که نشان دهنده پایان دیاستول و شروع سیستول است. متغیر زمان برای هر چرخه سیستولیک از باز شدن دریچه تا بسته شدن اندازه گیری می شود و این مرحله نشان دهنده پایان دیاستول و آغاز چرخه قلبی بعدی است.
فیبریلاسیون دهلیزی
فیبریلاسیون دهلیزی یک بیماری شایع قلبی است که با تمرکز خارج از رحم در تنههای ریوی در رقابت با گره سینوسی دهلیزی برای کنترل الکتریکی اتاقهای دهلیزی مشخص میشود. این امر تولید هماهنگ فشار را در دو اتاق دهلیزی مختل می کند و در نتیجه یک توده دهلیزی دارای اختلال الکتریکی اما پرفیوژن خوب به طور ناهماهنگ با سیستول بطنی نسبتاً سالم کار می کند. بار به خطر افتاده ناشی از فیبریلاسیون دهلیزی عملکرد کلی قلب را کاهش می دهد و منجر به بدتر شدن بالقوه کسر جهشی 10 تا 30 درصد می شود. فیبریلاسیون دهلیزی اصلاح نشده می تواند منجر به ضربان قلب نزدیک به 200 ضربه در دقیقه شود که می تواند تا محدوده طبیعی حدود 80 ضربان در دقیقه کاهش یابد تا توانایی پمپاژ قلب بازیابی یا بهبود یابد. در افراد مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی کنترل نشده، تنفس سخت می تواند از طریق کاردیوورژن الکتریکی یا پزشکی به حالت عادی برگردد.
سیستول بطنی و نمودار ویگر
نمودار ویگرز توالی انقباضات بطنی توسط میوکارد هر دو بطن را نشان می دهد. در طی سیستول بطنی، فشار در هر دو بطن چپ و راست از فشار در دو اتاق دهلیزی بالاتر می رود و باعث بسته شدن دریچه های سه لتی و میترال می شود. ماهیچههای تاندینه و پاپیلاری از وارونگی دریچهها جلوگیری میکنند. پس از این، فشار بطنی در یک فاز هم حجمی به افزایش خود ادامه می دهد تا زمانی که به حداکثر فشار خود برسد و باعث باز شدن دریچه های ریوی و آئورت در مرحله جهش می شود. در طول این مرحله، به دلیل اختلاف فشار بین دو ناحیه فشار، خون از هر دو بطن از طریق آئورت و تنه ریوی جریان می یابد.
سیستول بطن راست و چپ
دریچه ریوی در بطن راست به تنه ریوی باز می شود که به عنوان شریان ریوی نیز شناخته می شود، این دریچه به دو شاخه تقسیم می شود که از طریق گردش خون ریوی، خون ضعیف شده از اکسیژن را به ریه ها می رساند. به طور همزمان، دریچه آئورت در بطن چپ به داخل آئورت باز می شود، که به چندین شریان شاخه ای تقسیم می شود که خون اکسیژن دار را از طریق گردش خون به تمام سیستم های بدن تامین می کند.
سیستول بطن راست خون را از طریق دریچه ریوی پمپ می کند، در حالی که سیستول بطن چپ خون را از طریق دریچه آئورت و تمام شریان ها پمپ می کند و خون اکسیژن دار را به تمام سیستم های بدن می رساند. سیستول بطن چپ فشار خون را در شریان های بزرگتر بطن چپ اندازه گیری می کند.
کسر جهشی بطن چپ (LVEF) و کسر جهشی بطن راست (RVEF) برای تعیین عملکرد بطن ها استفاده می شود. RVEF بالاتر از حد طبیعی نشان دهنده فشار خون ریوی است. متغیرهای زمانی سیستول های بطنی عبارتند از: بطن راست، دریچه ریوی - باز تا دریچه بسته. بطن چپ، دریچه آئورت باز تا دریچه بسته.
سیستول الکتریکی
گره سینوسی دهلیزی (S-A) که در نزدیکی بالای دهلیز راست قرار دارد، به عنوان ضربان ساز طبیعی قلب عمل می کند و سیگنال های الکتریکی را منتشر می کند که عضله قلب را تحریک می کند تا به صورت چرخه ای منقبض شود. گره S-A یک ساختار کوچک و زرد کم رنگ است که شامل دو نوع سلول است: سلولهای P کوچک و گرد با اندامکها و میوفیبریلهای کمی، و سلولهای انتقالی دراز که در ظاهر بین سلولهای P و میوکارد قرار دارند.[۵] گره S-A به طور پیوسته سیگنالهای الکتریکی معروف به ریتم سینوسی را تخلیه میکند، که سپس در گره دهلیزی بطنی ادغام میشوند و در یک پالس الکتریکی ریتمیک سازماندهی میشوند که از طریق کانالهای یونی سدیم، پتاسیم یا کلسیم به بطنها میرسد.
تخلیه الکتریکی ریتمیک مداوم حرکات موج مانندی را در میوکارد ایجاد می کند و باعث می شود انقباضات ریتمیک از بالا به پایین قلب پیشرفت کنند. همانطور که نبض از دهلیزها به بطن ها حرکت می کند، در سراسر یک شبکه عضلانی پخش می شود و باعث انقباضات همزمان هر دو حفره بطنی می شود. سرعت چرخه توسط سیگنال هایی از مغز تنظیم می شود که شرایط مختلف بدن از جمله درد، استرس، سطح فعالیت و شرایط محیطی مانند دما و زمان روز را در نظر می گیرد.[۶]
سیستول مکانیکی
در طی سیستول الکتریکی، تکانههای الکتریکی کانالهای سدیم، پتاسیم و کلسیم در سلولهای میوکارد را باز میکنند که منجر به افزایش سطح کلسیم درون سلولی و تعامل اکتین و میوزین میشود و در نتیجه انقباض عضلانی ایجاد میشود. این نیروی مکانیکی یا فشار سیستولیک باعث ایجاد جریان خون در هر دو سیستم گردش خون ریوی و آئورت می شود. نیروهای مکانیکی سیستول را می توان از طریق معاینه بصری لمس یا مشاهده کرد، که روش هایی را برای اندازه گیری فشار خون سیستولیک ایجاد کرده است. انقباض ماهیچه ها همچنین باعث چرخش حول محورهای بلند و کوتاه می شود که می توان آن را به عنوان "چرخش" بطن ها مشاهده کرد.
نماد بالینی
فشار خون با استفاده از فشار سیستولیک و دیاستولیک که با یک / از هم جدا می شوند، برای مثال 120/80 میلی متر جیوه نشان داده می شود. این نماد یک شکل ریاضی نیست، بلکه یک نماد پزشکی است که دو قرائت فشار خون بالینی قابل توجه (سیستول و دیاستول) را نشان می دهد. علاوه بر این، یک عدد سوم، ضربان قلب (بر حسب ضربان در دقیقه)، اغلب پس از خواندن فشار خون نشان داده می شود که معمولاً به طور همزمان اندازه گیری می شود.
جستارهای وابسته
دیاستول
منابع
دیاستول
وضعیت قلب در جریان دیاستول بطنی.
دیاستول[۱][۲] یا انبساط قلب[۳] (به انگلیسی: Diastole) (تلفظ: دایستلی) به حالت استراحت کل قلب گفته میشود. درحقیقت مدت زمانی که پس از انقباض قلب، بطنها پر از خون میشوند، قلب به حالت پیش از سیستول بازگشته و دیاستول رخ میدهد. در حین رخ دادن دیاستول بطنی، بطنها در حالت استراحت و در زمان دیاستول دهلیز، دهلیزها، در حالت استراحت هستند. واژهٔ دیاستول، برگرفته از واژهٔ یونانی διαστολη، به معنی آماس و ورمکردگی است.[۴]
هنگام سمع قلب فاصله بین صدای اول و صدای دوم قلبی (S2) با زمان سیستول قلب مطابقت دارد و این زمان بهطور طبیعی کوتاهتر از زمان بین صدای دوم و اول (دیاستول) است.
جستارهای وابسته
سیستول
آسیستول
منابع
کشف سومین عامل پنهان فشار خون بالا؛ دارویی آزمایشی ممکن است آسیب رگها و اندامها را هم ترمیم کند
تاریخ انتشار: ۳۱ : ۱۶ - ۲۶ مرداد ۱۴۰۵
دانشمندان علاوه بر دو عامل شناختهشده فشار خون بالا، شواهدی از یک عامل سوم پیدا کردهاند؛ کشفی که میتواند در آینده راههای تازهای برای درمان پرفشاری خون (Hypertension) ایجاد کند.
فشار خون بالا
پایگاه خبری تحلیلی انتخاب (Entekhab.ir) :
دانشمندان علاوه بر دو عامل شناختهشده فشار خون بالا، شواهدی از یک عامل سوم پیدا کردهاند؛ کشفی که میتواند در آینده راههای تازهای برای درمان پرفشاری خون (Hypertension) ایجاد کند.
به گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert ؛ دو عامل اصلی فشار خون بالا چه هستند؟ وقتی صحبت از فشار خون بالا میشود، پزشکان معمولاً روی دو سیستم اصلی تمرکز میکنند:
* سیستم عصبی سمپاتیک (SNS)؛ بخشی از دستگاه عصبی که واکنش «ستیز یا گریز» بدن را کنترل میکند.
* سیستم رنین–آنژیوتانسین–آلدوسترون (RAAS)؛ مجموعهای از هورمونها که حجم خون و جریان آن را تنظیم میکنند.
اما پژوهش جدید نشان میدهد که عامل دیگری نیز ممکن است نقش مهمی داشته باشد: مسیرهای حل التهاب (Inflammation-Resolution Pathways)؛ سازوکارهای زیستیای که به سیستم ایمنی پیام میدهند چه زمانی باید فعالیت خود را متوقف کند.
این پژوهش که در مجله Communications Biology منتشر شده، نشان میدهد این مسیرها ممکن است در ایجاد و تداوم فشار خون بالا اهمیتی بسیار بیشتر از آنچه پیشتر تصور میشد داشته باشند.
نقش التهاب مزمن در فشار خون بالا
ارتباط میان سیستم ایمنی و فشار خون از قبل شناخته شده بود، اما پژوهشگران از مؤسسات علمی استرالیا و سنگاپور اکنون شواهد بیشتری پیدا کردهاند که نشان میدهد ناتوانی بدن در خاموش کردن التهاب میتواند یکی از عوامل مهم فشار خون بالا باشد.
التهاب مزمن زمانی رخ میدهد که سیستم ایمنی بیش از حد فعال شود و برای مدت طولانی در حالت «حمله» باقی بماند. در چنین شرایطی، بهجای اینکه به ترمیم بدن کمک کند، میتواند به بافتها و اندامها آسیب برساند.
این التهاب مزمن با هر دو سیستم SNS و RAAS نیز ارتباط دارد.
دارویی آزمایشی که فشار خون را کاهش داد
اما بخش جالبتر این پژوهش، آزمایش ترکیبی به نام Compound 17b یا «ترکیب ۱۷b» بود.
در آزمایشهای انجامشده روی موشهای مبتلا به فشار خون بالا، این ترکیب توانست:
* فشار خون را کاهش دهد؛
* سفتی آئورت، یعنی بزرگترین سرخرگ بدن، را کم کند؛
* ایجاد بافت اسکار خطرناک یا فیبروز را در قلب و کلیهها کاهش دهد؛
* و آسیبهای ناشی از التهاب مزمن در رگها و اندامها را تا حدی ترمیم کند.
پژوهشگران مینویسند این یافتهها میتواند مسیر تازهای برای درمان فشار خون بالا ایجاد کند که هم مسیرهای التهابی و هم مسیرهای عصبی را هدف قرار دهد.
تفاوت این دارو با داروهای ضدالتهاب معمولی چیست؟
داروهای ضدالتهاب معمولاً تلاش میکنند فعالیت سیستم ایمنی را بهصورت نسبتاً گسترده سرکوب کنند. این روش ممکن است در برخی شرایط بیش از حد سیستم ایمنی را مهار کند و حتی در بعضی موارد باعث افزایش فشار خون شود.
اما Compound 17b رویکرد متفاوتی دارد.
این ترکیب بهجای سرکوب مستقیم سیستم ایمنی، ظاهراً مسیرهای طبیعی پایاندهنده التهاب را فعال میکند؛ یعنی همان سازوکارهایی که بهطور طبیعی باید به سیستم ایمنی پیام دهند «کار تمام شده و زمان توقف فرا رسیده است».
«کلید خاموش» سیستم ایمنی کجاست؟
پژوهشگران برای این کار گیرندههایی به نام گیرندههای پپتید فرمیل (FPRs) را هدف قرار دادند.
این گیرندهها را میتوان مانند نوعی کلید کنترلی روی سلولهای ایمنی و بافتی در نظر گرفت که به سیستم ایمنی پیام میدهند فعالیت التهابی خود را متوقف کند.
مطالعات قبلی نشان داده بودند که این ترکیب میتواند از قلب در برابر آسیب محافظت کند. در آزمایشهای جدید نیز فعالکردن این گیرندهها نهتنها فشار خون موشها را تا حدی کاهش داد، بلکه آسیبهای ساختاری ناشی از فشار خون بالا را نیز محدود کرد.
کاهش فیبروز در قلب و کلیه
یکی از یافتههای مهم، کاهش فیبروز بود.
فیبروز زمانی رخ میدهد که آسیب و التهاب مزمن باعث تشکیل بیش از حد بافت اسکار در یک اندام شود. این روند میتواند به مرور عملکرد اندام را مختل کند.
Compound 17b در موشهای مبتلا به فشار خون بالا، میزان سفتی آئورت و تجمع بافت اسکار در قلب و کلیهها را کاهش داد.
به گفته پژوهشگران، این نتایج نشان میدهد فعالکردن گیرندههای FPR میتواند یک راهکار درمانی امیدوارکننده برای کاهش فشار خون و معکوسکردن فیبروز عروقی و کلیوی باشد.
شاید هدف فقط پایین آوردن عدد فشار خون نباشد
داروهای معمول فشار خون عمدتاً تلاش میکنند اعداد ثبتشده روی دستگاه فشارسنج را کاهش دهند. این کار برای محافظت از اندامها و کاهش خطر سکته قلبی و مغزی اهمیت زیادی دارد.
اما Compound 17b ظاهراً کار دیگری نیز انجام میدهد: مستقیماً با آسیب بافتی و اندامی ناشی از التهاب مقابله میکند.
نکته مهم این است که آثار محافظتی این ترکیب در موشها حتی با وجود کاهش نسبتاً متوسط فشار خون مشاهده شد. بنابراین، به نظر میرسد فواید آن فقط ناشی از پایین آوردن فشار خون نباشد و احتمالاً مکانیسمهای مستقیم ضدالتهابی و ترمیمکننده بافت نیز در آن نقش دارند.
آیا این دارو میتواند جایگزین داروهای فشار خون شود؟
هنوز خیلی زود است که چنین نتیجهای بگیریم.
تمام این آزمایشها تاکنون روی موشها انجام شدهاند و مشخص نیست که آیا همین نتایج در انسان نیز تکرار خواهند شد یا خیر.
پژوهشگران نیز نمیگویند Compound 17b لزوماً باید در آینده جایگزین داروهای فعلی فشار خون شود. در عوض، احتمال میدهند بتوان از آن برای بیمارانی استفاده کرد که نمیتوانند برخی داروهای موجود را مصرف کنند، یا آن را بهعنوان درمان مکمل در کنار داروهای فعلی به کار برد تا التهاب و آسیب بافتی نیز هدف قرار گیرد.
«خاموش کردن التهاب» ممکن است به اندازه مهار آن مهم باشد
یکی از مهمترین پیامهای این پژوهش این است که شاید برای درمان بیماریهای ناشی از التهاب، فقط نباید به دنبال مهار التهاب باشیم؛ بلکه باید ببینیم چگونه میتوانیم فرآیند طبیعی خاموش شدن التهاب را نیز فعال کنیم.
به بیان ساده، مسئله فقط این نیست که چگونه «ترمز التهاب» را بکشیم؛ شاید بتوانیم سازوکاری را فعال کنیم که به سیستم ایمنی بگوید زمان پایان دادن به واکنش التهابی فرا رسیده است.
پژوهشگران در مقاله خود مینویسند که Compound 17b ظاهراً آثار گستردهای در محافظت از قلب، کلیهها و عروق دارد که صرفاً با کاهش فشار خون توضیح داده نمیشود و احتمالاً مکانیسمهای مستقیم ضدالتهابی و ترمیمکننده بافت نیز در آن دخیل هستند.
جمعبندی
این مطالعه یک مسیر احتمالی جدید برای درک و درمان فشار خون بالا معرفی میکند: اختلال در سازوکارهای طبیعی پایاندهنده التهاب ممکن است یکی از عوامل پنهان این بیماری باشد.
Compound 17b نیز در موشها نتایج امیدوارکنندهای نشان داده، اما هنوز مشخص نیست که در انسان مؤثر و ایمن خواهد بود یا خیر. برای پاسخ به این پرسش، به مطالعات بیشتری نیاز است.
این پژوهش در مجله Communications Biology منتشر شده است.
فشارخون-Hypertension-ارتفاع ضغط الدم